戴春笋教授团队发现巨噬细胞活化调控肾脏纤维化新机制，相关结果在Cell death and differentiation杂志发表

近期，南京医科大学第二附属医院戴春笋教授团队在权威杂志Cell death and differentiation （2020年IF：15.828）上发表题目为“PP2Acα promotes macrophage accumulation and activation to exacerbate tubular cell death and kidney fibrosis through activating Rap1 and TNFα production”的研究论文（https://doi.org/10.1038/s41418-021-00780-5）。该研究揭示了肾纤维化过程中巨噬细胞集聚和激活进而加速肾小管细胞死亡的调控机制，为寻找肾脏纤维化有效干预措施提供了思路。

巨噬细胞的积聚和活化在肾纤维化过程中起重要作用，但是，其具体机制并不清楚。该团队首先分析慢性肾脏病患者的肾组织和肾脏纤维化动物模型，发现PP2Acα在纤维化肾组织的巨噬细胞中表达上调。然后，该团队通过建立巨噬细胞特异性PP2Acα敲除小鼠模型，发现该基因缺失小鼠肾纤维化、间质巨噬细胞集聚及肾小管细胞死亡明显减轻。进一步研究发现PP2Acα缺失可抑制Rap1活性并导致巨噬细胞黏附迁移能力下降。此外，PP2Acα缺失还可通过影响stat6活性下调肿瘤坏死因子α产生，进而减少小管细胞死亡。

课题组成员梁妍博士研究生为本文第一作者，戴春笋教授为本文通讯作者。相关工作受到国家自然科学基金，江苏省重点人才基金，江苏省重点研发计划专项资金，江苏省“333”工程项目及江苏省六大人才高峰项目的资助。